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肾小管酸中毒简介
注射用两性霉素B应用尿液堿化药可增强本品的排泄，并防止或减少肾小管酸中毒发生的可能。【药物过量】药物过量，可能引起呼...
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碳酸氢钠注射液生成碳酸，再分解成二氧化碳和水。前者可弥散进入肾小管细胞，与胞内水结合，生成碳酸，解离后的碳酸氢根...
盐酸二甲双胍片用本品可在体内大量积聚，引起高乳酸血症或乳酸性酸中毒。【 应症】用于单纯饮食控制不满意的Ⅱ型糖尿病...
螺内酯片rta指数怎么用
至宝丹毒症状，如钠、水平衡失调，水肿，高血钾，代谢性酸中毒、高血磷、低血钙、高镁血症，进而引起高血压、左...
更多治疗肾小管酸中毒的中成药对有尿崩症、失钾、周期性麻痹、反复发生的肾盂肾炎，骨或关节痛、病理性骨折病人，尤其是女性患者，应考虑dRTA可能性，怀疑时检查血气分析、电解质，同时留尿测pH。
1、纠正酸中毒
儿童有6％~15％的碳酸氢盐从肾脏丢失，在成人<5％，故可给予2.5~7mmol/ （kg.d）的堿性药物。常口服碳酸氢钠或用复方枸橼酸溶液（Shohl液，含枸橼酸140g，枸橼酸钠98g，加水1000ml），每ml Shohl液相当于1mmol的碳酸氢钠盐。开始剂量2~4mmol/（kg.d），最大可用至5~14mmol/（kg.d），直至酸中毒纠正。
2、纠正电解质紊乱
低钾血症可服10％枸橼酸钾0.5~1mmol/（kg.d） 3次。不宜用氯化钾，以免加重高氯血症。
3、肾性骨病的治疗
可用维生素D、钙剂。维生素D剂量5000—10000IU/d，但应注意：①从小剂量开始，缓慢增量，②监测血药浓度及血钙之尿钙浓度及时调整剂量，防止高钙血症的发生。
4、利尿剂
噻嗪类利尿剂可减少尿钙排泄，促进钙回吸收，防止钙在肾内沉积。如氢 1—3mg/（kg.d），分3次口服。
5、补充营养，保证入量，控制感染及原发疾病的治疗均为非常重要的措施。
实验室检查
1、血液生化检查
①血浆pH值、HCO3－或CO2结合力降低，②血氯升高，血钾、血钠降低，血钙和血磷偏低，阴离子间隙正常，③血ALP升高。
2、尿液检查
①尿比重低，②尿pH值＞6，③尿钠、钾、钙、磷增加，④尿氨显著减少。
3、HCO3－排泄分数（FE HCO3－）＜5％方法
从 口服碳酸氢钠2~10mmol/hg起，逐日增加剂量至酸中毒纠正，然后测定血和尿中HCO3－和肌酐（Cr）按下列公式计算：
FE HCO3－＝（尿HCO3－/血HCO3－）÷（尿Cr/血Cr）×100
4、NH4CL负荷试验
口服NH4CL0.1g/kg，1小时内服完，3~8小时内收集血和尿液，测量血HCO3－和尿pH值，当血HCO3－降至20mmol/L以下时，原pH＞6具有诊断价值。尿pH＜5.5，则可排出本病。NH4CL负荷试验对明显酸中毒者不宜应用。
5、肾功能检查
早期为肾小管功能降低，待肾结石、肾钙化导致梗阻性肾病时，可出现肾向球滤过率下降，血肌酐和BUN升高。
6、X线检查
骨骼显示骨密度普遍降低和佝偻病表现，可见陈旧性骨折。腹部平片可见泌尿系结 和肾钙化。
诊断与鉴别诊断：根据以上典型临床表现，排除其他原因所致的代谢性酸中毒，尿pH＞6者，即可诊断dR—TA，确定诊断应具有：①即使在严重酸中毒时，尿pH也不会低于5.5，②有显著的钙、磷代谢紊乱及骨骼改变，③尿铵显著降低，④FE HCO3－＜5％，⑤氯化铵负荷试验阳性。
如早期发现，长期治疗，方法肾钙化及骨骼畸形的发生，预后良好，甚至可达正常的生长发育水平。有些病人可自行缓解，但也有部分病人可发展为慢性肾衰竭而死亡。
由于原发性或继发性原因导致远端肾小管排泌H＋和维持小管腔液管周间H＋梯度功能障碍，使尿液酸化功能障碍，尿pH＞6，净酸排泄减少。正常情况下远曲小管HCO3－重吸收很少，排泌的H＋主要与管中Na2HPO3交换Na＋，形成NaH2PO4－与NH4＋不能弥散至细胞内，因此产生较陡峭的小管腔液—管周间H＋梯度。Ⅰ型RTA病人不能形成或维持这个梯度，故使H＋储积，而体内HCO3－储备下降，血液中CL－代偿性增高，发生高氯性酸中毒。由于泌H＋障碍，Na＋－H＋交换减少，必然导致Na＋－K＋交换增加，大量K＋、Na＋被排出体外，造成低钾、低钠血症，病人由于长期处于酸中毒状态，致使谷质脱钙，骨骼软化而变形，游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。
Ⅰ型肾小管酸中毒有原则性和继发性，原发者见于先天性肾小管功能缺陷，多为常染色体显性遗传，也有隐性遗传和特发病例。继发者可见于很多疾病，如肾盂肾炎，特发性高γ—球蛋白血症、干燥综合征、原则发性胆汁性干硬化、系统性红斑狼疮、纤维素性肺泡炎、甲状旁腺机能亢进，甲状腺机能亢进、维生素D中毒、特发性高钙尿症、肝豆状核变性、药物性或中毒性肾病、肾髓质囊性病、珠蛋白生成障碍性贫血、碳酸酐酶缺乏症等。
1、原发性病例
可在出生后即有临床表现。
2、慢性代谢性酸中毒
患儿表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、生长发育迟缓。尿pH值＞6。
3、电解质紊乱
主要为高氯血症和低钾血症，病人出现全身肌无力和周围性麻痹。
4、骨病
常表现为软骨病或佝偻病，出牙延迟或牙齿早脱，维生素D治疗效果差，病人常有骨痛和骨折，小儿科有骨畸形和侏儒等。
5、尿路症状
由于肾结石和肾钙化，患儿可有血尿、尿痛等表现，易导致继发感染与梗阻性肾病。肾脏浓缩功能受损时，病人还常有多饮、多尿、烦渴等症状。
肾小管酸中毒（RTA）是由于近端肾小管对HCO3－重吸收障碍和（或）远端肾小管排泌氢离子障碍所致的一组成临床综合征。其主要表现为：①慢性高氯性酸中毒，②电解质紊乱，③肾性骨病，④按尿路症状等，特发性者为先天性缺陷多有家族史，早期无肾小球功能障碍。继发性者可见于许多肾脏和全身疾病。
RTA一般分为4个临床类型：①远端肾小管酸中毒（RTA—Ⅰ），②近端肾小管酸中毒（RTA—Ⅱ），③混合型或Ⅲ型肾小管酸中毒（RTA—Ⅲ），④高钾型肾小管酸中毒（RTA—Ⅳ）。
远端肾小管酸中毒（dRTA）是由于远端肾小管排泌H＋障碍，尿NH4＋及可滴定酸排出减少所致。
肾小管性酸中毒：远端肾单位分泌氢离子或近端肾单位碳酸氢盐（HCO 3 ）离子重吸收的损害而导致慢性代谢性酸中毒，伴或不伴低钾，肾钙质沉积以及佝偻病或骨软化。
分类：Ⅰ型（远端）肾小管酸中毒（RTA）在儿童为家族性疾病，家族性病例可能是常染色体显性遗传病，常伴有高钙尿。Ⅱ型（近端）肾小管酸中毒伴发于数种严重的遗传性疾病，如Fanconi综合征、遗传性果糖耐受不良症、Wilson病和Lowe综合征，多发性骨髓瘤，维生素D缺乏症，慢性低钙血症合并继发性甲状旁腺功能亢进。它也可发生于肾移植后，重金属中毒后以及某些药物治疗后。Ⅲ型RTA是Ⅰ型与Ⅱ型RTA合并存在的类型。Ⅳ型RTA是一种散发于成年人中的伴轻度肾功能不全疾病。
症状和体征：Ⅰ型，Ⅱ型RTA都伴有慢性代谢性酸中毒，轻度容量缩减和低钾血症，低钾血症可引起肌肉无力，反射减弱和瘫痪。Ⅰ型RTA尿中枸橼酸盐排出减少，骨钙动员增加和高钙尿。这些可引发骨质疏松，骨痛和尿中钙石形成或肾钙质沉着，肾实质损害和慢性肾衰均可发生。Ⅳ型RTA常仅有轻度酸中毒而无临床症状，但如果高钾血症很严重可致心律失常或心肌麻痹。
治疗：使用碳酸氢钠可缓解症状，预防或制止肾衰和骨病的发展。
儿科
renal tubule acidosis
RTA
shèn xiǎo guǎn suān zhòng dú
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