下面就是我们帮你搜集整理的有关偏头痛是什么原因引起的和什么是偏头痛呢的问答
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偏头痛是什么原因引起的？
偏头痛是一种常见的慢性神经血管紊乱性疾病，其临床表现以间断性反复发作的、以一侧头痛为主，一次历时约2~72小时，可伴有视觉、感觉、运动、情绪紊乱及胃肠道等植物神经症状，常有遗传性家族史。常分为典型先兆偏头痛和普通型偏头痛。偏头痛的发病机制目前尚不清楚，可能与遗传、内分泌、血管因素、神经递质、免疫因素有关。
偏头痛属于原发性头痛，具有反复发作的特点。其发作时会出现持续性的头部搏动性疼痛，并导致恶心、呕吐等症状。缺乏预防性治疗，偏头痛会增加并发症风险，可使缺血性中风风险增加2.16倍，使脑白质异常风险增加3.9倍，另外包括引发重性抑郁症、恐怖障碍等。
因此，世界卫生组织将严重的偏头痛定为最致残的慢性疾病之一，类同于痴呆、四肢瘫痪和严重精神疾病。
近年全球偏头痛的发病率为8.4％～28％，女性发病率高于男性。流行病学调查显示西方 偏头痛发病率较高，在欧美 为10％～15％，美国为11％。
女性发病率高于男性，男女患者的比例国外为1∶2～3，中国为1∶4.白人的偏头痛发病率最高，非洲裔其次，亚洲裔最低（女性中三者比为：20.4％ 、16.2％和9.2％，男性也有类似的比例）。
偏头痛发作平均每月1.5次，每次发作持续时间约为24小时，至少10％的患者每周都有发作。美国2001年的调查显示90％的人经历过至少1次的偏头痛；
日本偏头痛的发病率为8.4％～12％，平均发作频率2.1±3.1次/月，持续时间9.3±7.6小时/次。我国缺乏相关的流行病学资料。
据报道，按世界人口标化后我国偏头痛发病率为65.8/10万人口(0.07％)，发病率为732.1/10万人口(0.73％)，男女患病之比为1：4，10岁以下发病率最低，25~29岁最高，30~50岁之后随年龄增加而逐渐下降。
该调查表明我国属于偏头痛低患病 。当然由于未使用目前国际通用的偏头痛诊断标准，上述结果与国外的统计数据间并没有可比性。
尽管偏头痛发病率很高， 但即使在美国仍然有超过50％ 的患者却未能得到正确的诊断和有效的治疗， 原因是这些患者认为医生目前对偏头痛也无能为力。
随着医药事业的进步， 越来越多的患者将可能通过药物治疗而最终治愈偏头痛。西医治疗偏头头的方案包括急性头痛处理、生活方式调节与预防药物治疗。
偏头痛是一种常见疾病，其生理病因有待进一步研究，可能与遗传、内分泌、血管、神经递质、免疫、饮食、心理等多因素有关，偏头痛约75％ 的发作可以预防，在日常生活中尽量避免诱发因素可以防止偏头痛发作。
急性偏头痛可选非甾体类抗炎药中疗效肯定的阿司匹林、布洛芬和萘普生等。麦角胺类药、选择性5-HT受体激动剂、肾上腺皮质激素等药物也在偏头痛的临床治疗中得到了肯定。
用于预防性偏头痛治疗的药物主要有β-受体阻滞剂、抗抑郁剂、钙通道拮抗剂和抗惊厥剂。这些口服药物尽管使用比较方便，但是作为化学药物它们均带来了一些临床毒副作用。
如反复使用解热镇痛抗炎药可能出现恶心、呕吐、胃黏膜出血、胃溃疡等消化道症状，以及抗血小板作用所致的出血倾向及症状。
使用镇痛药物易出现耐受性和依耐性，而出现药物依赖性头痛。口服麦角胺类药物有许多不良反应，包括恶心、呕吐、头痛加重、麻痹、头晕、口干等。
西药治疗本病的疗效不肯定，毒副作用较多，且复发率高，而中医药以整体观念为指导，治疗手段丰富，疗效确切，复发率低，在临床方面取得了一系列成果，针灸作为非药物的自然疗法，越来越受到世人的关注。
针灸治疗偏头痛的历史十分久远，它不仅临床疗效肯定、安全，减少了部分化学 带来的毒副作用，而且具有良好的社会经济效益。
偏头痛属于中医学头痛、偏头风头风等范畴。《黄帝内经》中就有“脑风”、“首风”的记载，它将临床表现为剧烈头痛、放射到头项部的急危重症头痛称为“真头痛”；
将从枕部(脑后)到颅顶部(巅顶)、到眉间都出现的头痛称为“冲头痛”，同时根据经络在头部走行和分靠的特点来命名与之相适应的头痛类型，开创头痛疾病以经络分类的先河。
张仲景《伤寒论》六经条文中有太阳病、阳明病、少阳病、厥阴病头痛的记载。偏头痛病因不外乎外感和内伤两端，而又以内伤为主要因素。
头为清阳之会，清空之府，五脏六腑之精气皆上注于此，易为外邪所袭，故《素问？太阴阳明论》云：“于风者，上先受之”。
风为“百病之长”，“六淫之首”，其感受外邪多以风为主，多挟寒、热、湿邪。
《灵枢？经脉》云：“肝足厥阴之脉，起于大指丛毛之际，……挟胃属肝络胆，上贯膈，布胁肋，循喉咙之后，上入颃颡，连目系，上出额，与督脉会于巅；
其支者，从目系下颊里，环唇内……”。足厥阴肝经起于足大趾，属肝，络胆，上行连接目系，出于额，并向上与督脉会于巅顶；
胆附于肝，经脉相连，胆经布散于头两侧。
肝胆二经占据了头部的主要位置。据临床观察：头风发作时，疼痛部位以头之偏侧或额角为主，其先兆症状亦与肝经经脉循行线相一致。
根据中医理论，经络所过部位的疾病与本脏关系最大，由此可见，偏头痛与肝脏相关。近年来，随着世界卫生组织将偏头痛列入针灸治疗疾病的推荐病谱，国内外针灸从业者和研究者在针灸治疗偏头痛的有效性和安全性方面做了大量研究，针灸方法也向多样化、综合化趋势发展。
什么是偏头痛呢？
偏头痛（migraine）是临床最常见的原发性头痛类型，临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现，头痛多为偏侧，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声 或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1∶2～3，人群中患病率为5%～10%，常有遗传背景。西医学名
偏头痛
英文名称
migraine
所属科室
内科 - 神经内科
发病部位
头部
多发群体
女性
快速
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发病原因发病机制病理生理临床表现诊断鉴别诊断疾病治疗疾病预后疾病预防疾病调护
疾病分类
2004年IHS制定的偏头痛分型,分为：
1无先兆偏头痛（migraine without aura）
2有先兆偏头痛（migraine with aura）
2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛（typical aura with migraine headache）
2.2伴典型先兆的非偏头痛性头痛（typical aura with non-migraine headache）
2.3典型先兆不伴头痛（typical aura without headache）
2.4家族性偏瘫性偏头痛（familial hemiplegic migraine）
2.5散发性偏瘫性偏头痛（sporadic hemiplegic migraine）
2.6基底型偏头痛（basilar-type migraine）
3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征（childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine）
3.1周期性呕吐（cyclical vomiting）
3.2腹型偏头痛（abdominal migraine）
3.3良性儿童期发作性眩晕（benign paroxy al vertigo of childhood）
4视网膜性偏头痛（retinal migraine）
5偏头痛并发症（complications of migraine）
5.1慢性偏头痛（chronic migraine）
5.2偏头痛持续状态（status migrainosus）
5.3无梗死的持续先兆（persistent aura without infarction）
5.4偏头痛性梗死（migrainous infarction）
5.5偏头痛诱发的痫样发作（migraine-triggered seizure）
6很可能的偏头痛（probable migraine）
6.1很可能的无先兆偏头痛（probable migraine without aura）
6.2很可能的有先兆偏头痛（probable migraine with aura）
6.3很可能的慢性偏头痛（probable chronic migraine） [1]
发病原因
偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：
遗传因素
约60%的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率及多基因遗传特征与环境因素的相互作用。家族性偏瘫型偏头痛是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13（与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关）、1q21和1q31等三个疾病基因位点。
内分泌和代谢因素
本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。此外，5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。
饮食与精神因素
偏头痛发作可由某些食物和药物诱发，食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。 另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光 也可诱发。
发病机制
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：
血管学说
传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。
神经学说
神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（cortical spreading depressing，CSD） 引起。CSD是指各种有害 引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（spreading oligemia）。两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外， 5-羟色胺（5-HT）参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。
三叉神经血管学说
该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体（trigeminovascular complex） 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经（C1、C2）后根；两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体（trigeminocervical complex） ，后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成；三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受 后，可引起P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP） 和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并 痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。
病理生理
颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。电 三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。偏头痛的三叉神经血管反射学说，认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质，传出神经作用于颅内外血管，引起头痛和血管扩张。与三叉神经系统相关的最主要的神经肽是降钙素基因相关肽（CGRP），其次是P物质(SP)、神经激肽A（NKA）。 P物质是传递并降低痛阈的神经递质，与神经激肽A (NKA)有协同作用，而降钙素基因相关肽（CGRP）具有较强的扩血管作用，通过扩张血管而引起头痛。
临床表现
偏头痛频繁发作将影响患者的生活工作，最直接的就是影响睡眠，因为睡眠不足，白天就没精神，工作也大受影响。而且有部分患者常常是一工作就发作，十分耽误事。同时，人久患头痛疾病，性格发生变化，往往性情变得暴躁。又因为久治不愈，生活受到重大影响，心理脆弱，丧失信心，时间长了对人的心脑血管将产生不利影响， 临床上头痛发作后脑血栓，高血压，脑出血，临床也较常见。 下面介绍偏头痛主要类型的临床表现：
无先兆偏头痛
无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型，约占80%。发病前可没有明显的先兆症状，也有部分病人在发病前有精神障碍、疲劳、哈欠、食欲不振、全身不适等表现，女性月经来潮、饮酒、空腹饥饿时也可诱发疼痛。头痛多呈缓慢加重，反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触痛等症状。 与有先兆偏头痛相比，无先兆偏头痛具有更高的发作频率，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗，易合并出现一新的头痛类型——“药物过量使用性头痛（medication-overuse headache）药物过量使用性头痛（medication-overuse headache）”。
有先兆偏头痛
有先兆偏头痛约占偏头痛患者的10%。发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛发生时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，最常见为视觉先兆，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形；其次为感觉先兆，感觉症状多呈面-手区域分布；言语和运动先兆少见。先兆症状一般在5～20分钟内逐渐形成，持续不超过60分钟；不同先兆可以接连出现。头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见头面部水肿、颞动脉突出等。活动能使头痛加重，睡眠后可缓解头痛。疼痛一般在1~2小时达到高峰，持续4~6小时或十几小时，重者可历时数天，头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等。
（1）伴典型先兆的偏头痛性头痛：为最常见的有先兆偏头痛类型，先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状，但无肢体无力表现。与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，即为伴典型先兆的偏头痛性头痛。若与先兆同时或先兆后60分钟内发生的头痛表现不符合偏头痛特征，则称为伴典型先兆的非偏头痛性头痛；当先兆后60分钟内不出现头痛，则称为典型先兆不伴头痛。后两者应注意与短暂性脑缺血性发作相鉴别。
（2）偏瘫性偏头痛偏瘫性偏头痛：临床少见。先兆除必须有运动无力症状外，还应包括视觉、感觉和言语三种先兆之一，先兆症状持续5分钟至24小时，症状呈完全可逆性，在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛。如在偏瘫性偏头痛患者的一级或二级亲属中，至少有一人具有包括运动无力的偏头痛先兆，则为家族性偏瘫性偏头痛；若无，则称为散发性偏瘫性偏头痛。
（3）基底型偏头痛：先兆症状明显源自脑干和（或）两侧大脑半球，临床可见构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、双眼鼻侧及颞侧视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时出现感觉异常，但无运动无力症状。在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，常伴恶心、呕吐。
视网膜性偏头痛
视网膜性偏头痛为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点或失明，并伴偏头痛发作，在发作间期眼科检查正常。与基底型偏头痛视觉先兆症状常累及双眼不同，视网膜性偏头痛视觉症状仅局限于单眼，且缺乏起源于脑干或大脑半球的神经缺失或 症状。
儿童周期性综合征
常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征可视为偏头痛等位症，临床可见周期性呕吐、反复发作的腹部疼痛伴恶心呕吐即腹型偏头痛、良性儿童期发作性眩晕。发作时不伴有头痛，随着时间的推移可发生偏头痛。
偏头痛并发症
（1）慢性偏头痛：偏头痛每月头痛发作超过15天，连续3个月或3个月以上，并排除药物过量引起的头痛，可考虑为慢性偏头痛。
（2）偏头痛持续状态：偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。
（3）无梗死的持续先兆：指有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；须神经影像学排除脑梗死病灶。
（4）偏头痛性梗死：极少数情况下在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性梗死。
（5）偏头痛诱发的痫样发作：极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。
眼肌麻痹性偏头痛
眼肌麻痹性偏头痛（ophthalmoplegic migraine） 临床表现为反复发作的偏头痛样头痛（migraine-like headache） ，头痛发作同时或4天内出现头痛侧眼肌麻痹，动眼神经最常受累，常有上睑下垂、瞳孔扩大，部分病例可同时累及滑车和展神经。眼肌麻痹性偏头痛患者头痛常持续1周或1周以上，头痛至出现眼肌 潜伏期可长达4天，部分病例MRI增强扫描可提示受累动眼神经有反复发作的脱髓鞘改变。因此，目前已倾向不将眼肌麻痹型偏头痛视为偏头痛的亚型或变异型。
诊断
偏头痛诊断应结合偏头痛发作类型、家族史、临床表现和神经系统检查进行综合判断。IHS（2004年）偏头痛诊断标准对不同类型偏头痛诊断做出如下规定：
无先兆偏头痛诊断标准
（1）符合（2）～（4）特征的至少5次发作。
（2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4～72小时。
（3）至少有下列中的2项头痛特征：①单侧性；②搏动性；③中或重度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动。
（4）头痛过程中至少伴有下列1项：①恶心和（或）呕吐；②畏光和畏声。
（5）不能归因于其他疾病。
伴典型先兆的偏头痛性头痛诊断标准
（1）符合（2）～（4）特征的至少2次发作。
（2）先兆至少有下列中的1种表现，但没有运动无力症状：①完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）；②完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如 感）和（或）阴性表现（如麻木）；③完全可逆的言语功能障碍。
（3）至少满足以下2项：①同向视觉症状和（或）单侧感觉症状；②至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥5分钟，和（或）不同的先兆症状接连发生，过程≥5分钟；③每个先兆症状持续5～60分钟。
（4）在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（2）～（4）项。
（5）不能归因于其他疾病。[2]
总结：以上问题和解答均搜集整理自互联网，内容仅供参考，希望对你有所帮助。